很早以前，研究人員就發現了腸道微生物與肥胖之間存在一定的聯系，但是缺少證明二者之間存在因果關系的直接證據。近日，耶魯大學醫學院的研究論文，他們的發現幾近完美地解釋了腸道菌群究竟是如何引起肥胖的這一困擾學界多年的問題。
我們為什么貪吃、變胖
早在2006年，國外微生物領域教授領銜的研究表明，腸道微生物是肥胖的一個重要致病因素，尤其是微生物產生的某些短鏈脂肪酸可能是罪魁禍首。后來，越來越多的研究表明，短鏈脂肪酸與多食、肥胖和代謝綜合癥之間存在關聯。但是研究人員一直不清楚短鏈脂肪酸究竟是如何導致肥胖的。
研究表明，高熱量食物經過牙齒的咀嚼和胃的初步降解之后進入腸道，寄居在腸道里的微生物負責完成剩下的消化工作;在微生物的發酵過程中，會有大量的醋酸鹽產生，這些醋酸鹽被腸道吸收，隨血液循環穿過血腦屏障，進入大腦;進入大腦的醋酸鹽會激活副交感神經系統。
這個副交感神經系統主要是控制身體的那些無意識行為，例如消化、排泄和性喚起。被醋酸鹽激活的副交感神經會給胰島發出分泌胰島素的指令，于是 細胞開始大量分泌胰島素，細胞啟動儲存能量的程序;與此同時，副交感神經又給胃發出了釋放饑餓激素的指令，饑餓激素大量產生，饑餓感隨之而來。
腸道微生物導致肥胖
長此以往，腸道微生物失衡的小鼠會因此食量越來越大，開始變得肥胖，并出現胰島素抵抗這種前兆糖尿病現象。
如赫拉利所言，這種正向的調節機制對于生活在采集和狩獵時代的人來講，的確是保證他們存活下去的有利機制。
然而，這種機制究竟是深植在我們的基因里了，還是深植在我們的腸道微生物里？如果人類飲食習慣的進化機制是跟腸道微生物協同進化的話，那么道金斯的《自私的基因》 在解釋人類飲食習慣上可能要存疑了。
我們如何知道自己吃飽了
既然腸道里存在正向調節機制，可以讓小鼠吃個不停，那么它們不會撐死嗎？
是呀，這是個問題，它們究竟該如何停下來？
當然，小鼠顯然是不會被撐死的。首先，吃到撐的肚子疼，再也咽不下去了，它們肯定不會再吃了。另外，寄居在腸道的另一個類群的微生物也會提醒它們，嘿!嘿!吃飽了，該停下了。這就是我們人類所謂的飽腹感。
去年專業雜志《細胞》旗下子刊《Cel Metabolism》刊登了法國魯昂大學 Serguei O Fetissov教授團隊的研究成果，它們找到了讓小鼠產生飽腹感的菌群和相應的蛋白。
這是首次發現腸道微生物分泌的蛋白參與到腸道和大腦交流的信號通路。
事情是這樣的，在小鼠的腸道里寄居著有益腸道微生物大腸桿菌K12，伴隨著小鼠整個進食過程，K12在腸道中不斷增多，在進食 20分鐘之后，K12在腸道中的數量達到頂峰。這時，估計是 K12覺得自己的族群已經足夠龐大了，于是它們就開始釋放一些特殊的蛋白 (例如 ClpB蛋白)。
這些蛋白會參與到腸道—大腦信號通路中，通過促進腸道細胞分泌多肽YY和GLP-1(胰高血糖素樣肽-1)，刺激大腦內神經細胞減輕饑餓感。就這樣，寄居在腸道的K12控制了小鼠的大腦，并讓小鼠產生了飽腹感。
平衡的多樣性最重要
從上面的兩個研究中不難看出，在動物腸道內既存在導致饑餓感的微生物，又存在導致飽腹感的微生物。最終是胖是瘦，應該跟這些微生物在腸道微生物所占的比例有關。這兩類微生物處于健康的平衡狀態，動物才會處于健康狀態。
目前已經有大量的研究表明，腸道微生物菌群失衡，是導致肥胖、糖尿病、心臟病、癌癥和精神疾病等疾病的重要原因。
那么究竟該如何保持腸道微生物的多樣性？現在我們知道，食物和藥物對腸道微生物的多樣性都有一定的影響。例如，水果和蔬菜是有利于腸道菌群健康的，垃圾食物則是有害于腸道微生物健康的。
對于大多數人而言，水果、蔬菜、咖啡、綠茶、酸奶和紅酒，是有利于保持腸道微生物多樣性的;高脂、高糖食物和全脂牛奶則不利于腸道微生物的平衡發展。所以那些飲食習慣不太健康的朋友，是不是該有所收斂了。
