病例：

來自河南鄭州62歲的李姓患者以反酸、打嗝、咽炎、吞咽異物感、嘴發苦為主訴，癥狀持續一年多，吃了很多治嗓子藥和胃藥效果不好。深入交談后得知半年前胃鏡檢查無食管異常，服用拉唑類抑酸藥，半年后癥狀沒好轉，消化功能反而更差了，遂來復診。

吃抑酸藥后癥狀怎么加重了？

復查胃鏡后，發現此患者同時具有胃食管反流的三種狀態，即胃酸反流、膽汁反流和氣體反流。

胃酸反流、膽汁反流和氣體反流

宏觀上胃食管反流病包括胃食管反流和十二指腸胃食管反流兩種。前者反流的主要是胃酸和胃蛋白酶；

后者多是由于胃部幽門括約肌功能失調，膽汁（膽汁酸）和胰液（磷脂和胰消化酶）從十二指腸反流到胃部甚至食管中；

而氣體反流主要是氫氣、甲烷、二氧化碳等，它們是腸道菌群酵解碳水化合物過程中的代謝產物，氣體向上傳輸，通過胃和食管下括約?。↙ES），帶動胃內容物逆行，引起胃食管反流，這便是我們熟悉的“打嗝”。

抑酸藥只針對胃酸反流，膽汁反流和氣體反流需促胃動力藥和膽汁結合劑

回歸正題，對于胃酸反流有特效藥，如短期抗酸藥和長效強力抑酸藥--索拉唑、奧美拉唑、埃索美拉唑治療胃酸反流效果很好。

但對于膽汁反流、打嗝、口苦、氣體反流，這類患者如果只服用拉唑類抑酸藥，癥狀反而會加重，因為胃酸我們都知道是幫助消化的，此時服用抑酸藥會繼續削弱消化能力，膽汁反流、氣體反流癥狀或進一步加重。

那應如何用藥呢？這類人群往往胃動力不足，可選用促胃動力藥和有結合膽汁酸作用的胃黏膜保護劑。

促胃動力藥如莫沙必利、多潘立酮可促進胃部蠕動，減少膽汁反流；

鋁碳酸鎂和硫糖鋁能夠結合膽酸鹽，保護胃黏膜，伴有膽汁反流者要優先選用。

胃食管反流病的發病原因

不論吃什么藥，只是臨時緩解反流癥狀，屬于“治標不治本”，從根本上解除胃食管反流病，還需要了解這些

1、食管下括約肌（LES）張力薄弱，抗反流屏障功能減退

食管下段蠕動功能下降，不能清除反流物；胃排空功能障礙，胃腔壓力升高促進反流。

2、 食管裂孔疝功能障礙

由于食管穿過膈肌的孔洞（食管裂孔）明顯擴大，食道向胸腔上移，嚴重地削弱了食道下括約肌的閥門功能，不能控制胃酸逆向移動。隨著時間的推移，食管裂孔疝會越來越大，食道縮短會加劇，進一步加重反流癥狀。一旦破壞，藥物無法從根本上解決反流問題。

鋇餐檢查+食道測壓可清楚看到有無食管裂孔疝以及全面評估食管下段括約肌功能，后經手術治療，治愈率和安全性都很高。

3、 胃動力不足

該李姓患者就屬于胃排空功能異常，測酸結果證實胃酸反流、膽汁反流、氣體反流同時存在。經鋇餐和食道測壓后確診為食管裂孔疝和食道下段括約肌嚴重的功能障礙，術后配合相應藥物治療已恢復出院。